肿瘤更始是癌症关系牺牲的主要原因。商榷发现管理系统开发资讯，更始才气高的癌细胞中含有更高水平的活性氧(ROS)。ROS是由氧生息出来的目田基特别产品，各式内源性生理历程和外源环境均会导致ROS的生成。ROS生成与细胞看守系统之间的失衡将导致细胞处于氧化应激景象，从而激励卵白及DNA等生物大分子的氧化挫伤。氧化应激在肿瘤更始中施展攻击作用，但具体的分子机制，尤其是DNA氧化信号在其中的具体机制仍不明晰。
近日，南京师范大学生命科学学院郭志刚/潘飞燕课题组在肿瘤商榷边界得到新进展。商榷效果以“The 8-oxoguanine DNA glycosylase-synaptotagmin 7 pathway increases extracellular vesicle release and promotes tumor metastasis during oxidative stress”为题，于2024年9月5日细腻发表在国外细胞外囊泡学会（International Society for Extracellular Vesicles, ISEV）官方会刊Journal of Extracellular Vesicles（JEV）上(JCR一区TOP，IF=15.5)。
细胞外囊泡（Extracellular Vesicles, EVs）是一类由细胞分泌的双层膜小囊泡、其直径在30-150nm，EVs中装载有卵白质、脂质和核酸等生物分子，可被更始到受体细胞，从而介导肿瘤更始。已知EVs可被各式生理条目指引开释，如缺氧、放射等。然而，氧化应激下EVs的开释情况及具体的调控机制尚不解确。
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南京师范大学生命科学学院郭志刚/潘飞燕课题组在商榷中发现，氧化应激可通过DNA氧化挫伤信号介导的EVs开释来促进肿瘤更始。DNA糖苷水解酶OGG1识别并衔接氧化的鸟嘌呤8-oxoG，将转录因子NF-B召募到突触衔接卵白SYT7的基因运转子区，肇端SYT7转录。SYT7抒发的上调导致EVs开释增多，细胞内上皮-间充质升沉的缺欠卵白E-cadherin跟着EVs开释而减少，从而促进肿瘤更始。攻击的是，课题组礼聘OGG1-DNA衔接活性扼制剂TH5487在体内和体外进行本质，发现TH5487的措置可阻断氧化信号的识别和传递，拖拉SYT7的抒发并扼制EVs的开释，进而扼制肿瘤更始。该商榷发扬了8-oxoG/OGG1/SYT7轴驱动的EVs开释在氧化应激指引的肿瘤更始中的缺欠作用，不仅解说了DNA氧化信号在表不雅遗传调控中的攻击作用，况且为肿瘤更始提供了新的靶点和潜在的维持计策。（南京师范大学）
发布于：江苏省